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Avaliação Imunoproteica Completa mais Pesquisa de Bandas Oligoclonais no diagnóstico da Esclerose múltipla e outras doenças desmielinizantes

A esclerose múltipla é uma doença de evolução polifásica e com sintomatologia diversa, que tem no exame de LCR um excelente método de diagnóstico e de acompanhamento. Geralmente são encontrados pleocitose linfomonocitária e hiperproteinorraquia discreta, até 30 células/mm³ e até 100 mg/dL, respectivamente. Os dados liquóricos mais importantes e uteis no diagnóstico, é a presença de bandas oligoclonais, que está presente em mais de 90% dos casos. Também tem uma grande importância na determinação da produção intra-tecal de IgG, que está elevada entre 70 e 90% dos casos. No entanto, a dosagem da proteína básica de mielina, não apresenta um valor diagnóstico, por ter níveis variáveis e ser altamente específica.

No entanto, o estudo das bandas oligoclonais fica por conta da Eletroforese de proteínas. Essas bandas são imunoglobulinas sintetizadas por um ou poucos clones de plasmócitos, derivados de linfócitos B, que atuam em resposta à presença contínua de um antígeno único e altamente específico. Essa pesquisa tem uma grande importância. Pois ajudam no diagnóstico e no seguimento dos processos inflamatórios do sistema nervoso central (SNC).

Os processos infecciosos subagudos ou crônicos do nosso SNC, assim como a panencefalite esclerosante subaguda pós-sarampo, a neurossífilis e as encefalopatias virais, tendo o HIV como exemplo, costumam provocar o aparecimento dessas bandas oligoclonais, cuja a sua presença isolada no líquor e não no soro, está diretamente relacionada à síntese intre-tecal dos anticorpos. Foram desenvolvidos diversos métodos para a detecção das bandas. Entretanto, atualmente, a preferência está na isoeletrofocalização das proteínas que apresenta ótima sensibilidade, além de ser rápida e de fácil execução. A localização e a quantidade dessas bandas não tem muito significado para o diagnóstico. O que importa é a determinação das mesmas, concomitante, no soro e no líquor, para que assim possa determinar se o procedimento das bandas oligoclonais é exclusivo do sistema nervoso ou se existe um comportamento semelhante no soro.

 

Referências
http://www.fleury.com.br/medicos/educacao-medica/manuais/manual-de-neurodiagnosticos/pages/liquido-cefalorraquidiano.aspx

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Quais os principais sinais da Doença de Alzheimer?

Quais os principais sinais da Doença de Alzheimer?

O Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro, que comete as pessoas com mais idade. Por conta da patologia, as suas funções cerebrais como memória, linguagem, comportamento ficam comprometidas. Isto ocorre de forma lenta e progressiva levando o indivíduo a uma dependência para executar as suas atividades diárias.

Este é um processo diferente de envelhecimento cerebral, por conta das alterações patológicas do tecido cerebral, como a deposição de proteínas anormais e morte cerebral.

Os principais sintomas da doença de Alzheimer é, principalmente, a perda de memória e o comportamento alterado. A perda de memória neste caso é bem específica. Deve-se ficar alerta naquelas que são repetitivas e que começam a comprometer o dia a dia do indivíduo, interferindo no funcionamento das suas atividades pessoais.

Quando o Alzheimer está em um estágio inicial, a pessoa se mostra confusa e esquecida, sobretudo à memória recente, de palavras e nomes, ou seja, ela esquece de efetuar pagamentos e de tomar os medicamentos. Apesar de em alguns casos a informação acabar sendo repetitiva, o paciente pode esquecer da atividade a ser realizada, ou não lembrar do que acabou de fazer.

O declínio da linguagem também é muito comum. Inicialmente ela se apresenta com uma dificuldade em encontrar palavras e nomes. Com o avanço da doença, diminui a sua capacidade de compreensão e expressão. A percepção temporal e a orientação geográfica do indivíduo também é afetada, ou seja, ele não sabe mais se localizar no tempo e espaço.

Com a evolução do Alzheimer, os sintomas cognitivos e comportamentais, o paciente perde a capacidade de ter uma vida independente. E com isso, apresentam distúrbios de comportamento, como agitação, agressividade, irritabilidade, frustração e ansiedade. Também pode ter episódios de alucinações visuais e auditivas. Em quadros avançados, o indivíduos perde a noção de asseio pessoal e doméstico, como vestir-se e pentear-se, e pode evoluir para uma incontinência urinária e fetal.

Muito provavelmente, em um futuro próximo, haverá métodos mais concretos de prevenção. Ao menor sinal de déficit de memória ou confusão, um neurologista deve ser procurado para esclarecer o sintoma.

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Inovações Terapêuticas no tratamento da Doença de Parkinson

A doença de Parkinson é uma patologia degenerativa, crônica e progressiva do sistema nervoso central. Ela é causada por uma diminuição intensa da produção de dopamina, que é um neurotransmissor, ou seja, uma substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas.

A dopamina é essencial para o nosso corpo, pois é ela que ajuda na realização dos movimentos voluntários do corpo de forma autêntica, ou seja, não precisamos ficar pensando em cada movimento que os músculos precisam realizar. E isso se dá graças a presença desta substância em nosso cérebro. Na sua falta, principalmente em uma região encefálica chamada substância nigra (negra), o controle motor do indivíduo é perdido, ocasionando os sinais e sintomas característicos da doença de Parkinson.

Uma pesquisa realizada, com o apoio da Fundação de Amparo à pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp), e com a participação de três cientistas brasileiras, vinculadas à Universidade de São Paulo (USP), sugeriram que o medicamento antibiótico doxiciclina, indicado em doses baixas, pode ajudar no tratamento da doença de parkinson.

As autoras afirmam que a substância reduz a toxicidade de uma proteína conhecida como α-sinucleína, que em certas condições, pode formar agregados que recobrem e lesam as células do Sistema Nervoso Central.

Muitos fatores podem desencadear a morte dos neurônios dopaminérgicos que estão presentes no tronco cerebral, e são eles que produzem a dopamina. Com a morte desses neurônios, os eventos relacionados a patologia, como o tremor, lentidão de movimentos voluntários e rigidez, estão ligados diretamente com a falta dos neurônios. E é aqui que entra a α-sinucleína.

Pouco se sabe sobre a α-sinucleína. Mas nos neurônios do cérebro de um paciente parkinsoniano, esta proteína aparece como uma inclusão, um corpúsculo dentro dos neurônios, formando os agregados. Por isso que ao invés de ela aparecer normalmente, a proteína se apresenta em um determinado local, que esteja dentro dos neurônios dopaminérgicos, em uma formação que lembra um pedaço de esponja de aço.

A ciência já conseguiu provar que essas grandes fibras amiloides – agrupamento em forma de placas – da α-sinucleína não são tóxicas para as células, mas sim, os chamados oligoméricos. Estes são formados por pequenas quantidades de α-sinucleína agregada. Os oligoméricos são capazes de lesar a membrada nos neurônios.

Quando um paciente chega ao neurologista com os sintomas, como a dificuldade de caminhar, de manter a postura corporal e outros problemas motores, principalmente o tremor das mãos, e que vão se agravando de acordo com o avanço da doença, é feito apenas um diagnóstico clínico, com a realização de alguns exames para poder identificar a patologia. Porém, o diagnóstico definitivo só poderá ser feito após a morte do paciente. E assim, o Parkinson poderá ser confirmado, com a detecção da α-sinucleína agregada.

Veja o esquema explicativo da relação de alimentação entre a α-sinucleína, motocôndria e células gliais.

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As espécies oligoméricas de α-sinucleína, provocam uma fragmentação das mitocôndrias e a produção de ROS aumentada. O ROS afeta a α-sinucleína monomérica desencadeando a sua agregação. Já a α-sinucleína oligomérica liberada para a matriz extracelular induz a ativação da glia, que consequentemente, libera a os fatores pró-inflamatórios, induzindo danos mitocondriais, em um ciclo sem fim. O antibiótico doxiciclia pode interferir nesse círculo vicioso, bloqueando a nucleação de oligômeros de α-sinucleína (1) e a semeadura (2). A ativação da glia 16 (3), e a atividade de ROS37 (4).

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Dosagem dos biomarcadores no Liquor e o Diagnóstico da doença de Alzheimer

Os sintomas iniciais da doença de Alzheimer (DA), são geralmente confundidos com o processo de envelhecimento normal. No entanto, essa confusão faz com que o paciente e seus familiares adiem a busca por uma orientação profissional, provocando um diagnóstico tardio.  Os quadros de demência apresentam um início lento dos sintomas, podendo levar meses ou até mesmo anos, mas tendo uma piora progressiva das funções cerebrais.

A certeza do diagnóstico da DA só pode ser obtida através do exame microscópico do tecido cerebral, porém, ele só é feito após o falecimento do paciente. Antes disso, o exame não é indicado, por apresentar risco ao doente. Na prática, o diagnóstico do paciente é feito através da base clínica, dependendo da avaliação feita por um médico, analisando exames e a história do paciente, para assim chegar na principal causa para a demência.

A bateria de exames é uma parte essencial para uma avaliação profunda das funções cognitivas, pois o mapeamento pode ser útil na programação do tratamento de estimulação cognitiva, que considera as habilidades que merecem investimento para serem preservadas e outras que precisam ser compensadas.

O Alzheimer não pode ser a principal hipótese no quadro demencial se houver evidências de outras doenças que justifique a demência, como uma doença vascular cerebral ou características típicas de outras demências, ou até mesmo quando o uso de medicamentos possa prejudicar a cognição.

A fase da DA anterior ao quadro de demência é o comprometimento cognitivo leve, onde ocorre alterações cognitivas que são relatadas pelo paciente ou por algum familiar, que tenha evidências de comprometimento, mas que há preservação da independência nas atividades diárias.

Pesquisas científicas estão sendo realizadas para auxiliar no diagnóstico preciso da Doença de Alzheimer, nelas são analisados os biomarcadores Beta-amiloide e a Proteína Tau. Contudo, essa análise ainda não é indicada para a prática clínica.

A Beta-amiloide é acumulada na placa senis, um dos marcos patológicos da DA. Esta proteína é produzida normalmente no cérebro, em uma quantidade pequena, que mantem os neurônios viáveis. No Alzheimer, a produção da Beta-amiloide aumenta, e essas moléculas acumulam—se como oligômeros, tendo alterações nas sinapses, como a perda de neurônios e sintomas da doença.

Normalmente, a Beta-amiloide é eliminada pelo Liquor, porém, na doença de Alzheimer o seu acúmulo faz com que o nível de liquor caia, e simultaneamente, ocorre a fosforilação da proteína tau, onde é formado emaranhados neurofibrilares dentro dos neurônios, que é uma representação de outra alteração patológica da DA.

A morte neuronal faz com que o fosfo-tau seja eliminado pelo liquor, aumentando ainda mais a sua concentração. Desta forma, no Alzheimer ocorre a diminuição da concentração da Beta-amiloide e aumento do fosfo-tau no liquor.

Os marcadores biológicos promovem um diagnóstico da doença prodrômica, ou seja, pessoas com queixa e dificuldade objetivamente verificadas. Entretanto, não preenche os critérios para diagnóstico de demência como, por exemplo, as que não tem prejuízo nas suas atividades. A doença prodrômica tem uma chance muito grande de se evoluir, ou até mesmo, desenvolver a demência de Alzheimer.

 

Referência

http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/atualizacoes-cientificas

http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/diagnostico

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Neuromielite óptica

Neuromielite Óptica

A Neuromielite óptica (NMO), ou Doença de Devic, é uma doença inflamatória autoimune do sistema nervoso central, que acomete principalmente os nervos ópticos e a medula espinhal. A doença foi descrita há mais de 150 anos, e com o avanço da ciência e compreensão dos casos, houve diversas evoluções nas definições diagnósticas. Atualmente, se compreende a doença de Devic como um conjunto de manifestações clínicas e laboratoriais que pertencem a uma patologia. Ela foi considerada por muitos anos, como uma variante da esclerose múltipla. Mas atualmente se sabe que são entidades distintas.

A doença apresenta um biomarcador, ou seja, presença da doença específica: o anticorpo contra a proteína aquaporina 4 (AQP4). Ela exerce o papel regulatório no fluxo de água entre o sangue e o sistema nervoso, mas especificamente, na barreira hemato – encefálica, que é onde se separa o sangue do sistema nervoso central, e nas interfaces do liquor com o cérebro.

A AQP4 é altamente expressada em algumas regiões como os nervos ópticos, medula espinhal, nas regiões próximas aos ventrículos cerebrais, hipotálamo e tronco encefálico. Estes locais são os responsáveis pelos sintomas e quadro clínico da doença. Embora ela predomine no sistema nervoso central, a aquaporina 4 também é encontrada em outros órgãos como os rins, estômago, pulmões, glândulas e músculos esqueléticos. Porém, a não presença de anormalidades clínicas fora do sistema nervoso, permanece ainda sem explicação.

A neuromielite óptica aparece com sintomas de perda de visão – neurite óptica – em um ou ambos os olhos. Acometimento de medula (mielite), ou seja, fraqueza ou alteração de sensibilidade nos membros, ou alterações de controle dos esfíncteres, como urina ou intestino. Entretanto, as vezes os sintomas e sinais visuais e medulares ocorrem simultaneamente.

Estes sintomas e sinais tendem a ocorrer em ataques, com recuperação completa ou parcial. Após algumas semanas ou meses, mas recorrem no curso do tempo.

Pode-se apresentar como um quadro definido de neuromielite óptica, ou apenas como um espectro da NMO. Quando apenas alguns sintomas ou exames laboratoriais estão presentes em um mesmo paciente.

Os critérios utilizados para a Neuromielite óptica definida são:

  1. Presença de ao menos um ataque neurite óptica e de mielite.
  2. Ao menos 2 dos 3 critérios de apoio

 

  • Lesão contígua na medula espinhal com extensão maior ou igual a 3 corpos vertebrais à ressonância magnética, denominada “longitudinal extensa” por este motivo;
  • Ressonância magnética de crânio que não preencha critérios para esclerose múltipla;
  • Presença do anticorpo anti-aquaporina 4 (AQP4 – IgG) no sangue

 

Já o recente conceito de “espectro” da neuromielite óptica, consiste na presença concomitante da positividade do AQP4-IgG e apenas um dos eventos iniciais da neuromielite óptica, ou mielite longitudinal extensa. Pode ainda haver associação com outras doenças autoimunes como Lúpus, síndrome de Sjögren, artrite reumatoide e hipotireoidismo.

Abaixo podemos observar um resumo das apresentações clínicas do Espectro de Neuromielite óptica:

  1. Forma completa da neuromielite óptica; neurite óptica e mielite;
  2. Formas limitadas de neuromielite óptica com AQP4 (+);
  • Mielite transversa longitudinalmente extensa;
  • Neurite óptica bilateral ou recorrente;
  1. Forma óptico-espinhal da esclerose múltipla com AQP4(+);
  2. Neurite óptica ou mielite longitudinalmente extensa, associada a uma doença autoimune;
  3. Neurite óptica ou mielite longitudinalmente extensa, associada a lesão cerebral típica de NMO (hipotálamo, corpo caloso, periventricular, tronco encefálico).

 

A doença de Devic é uma patologia com manifestações complexas, que necessita ser muito bem compreendida pela história clínica, exame neurológico e exames complementares. O diagnóstico correto implica em um tratamento adequado com melhor controle evolutivo e das sequelas levando a uma diminuição da morbi/mortalidade e uma melhora na qualidade de vida.

Se você se identificou ou apresentou algum sinal/sintoma, procure um médico. Somente ele pode diagnosticar e indicar o melhor tratamento. Nunca se auto medique em situações como essa. Esse ato pode influenciar no avanço ou agravamento da patologia.

 

 

Referências

 

http://esclerosemultipla.com.br/2014/05/29/diagnostico-e-quadro-clinico-da-neuromielite-optica/

 

http://www.ciem.com.br/apresentacao-da-neuromielite-optica

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Mielite Longitudianal Extensa ou perda visual grave

Mielite Longitudianal Extensa ou Perda Visual Grave, também conhecida como, a neuromielite óptica (NMO) é uma doença inflamatória autoimune que acomete o sistema nervoso central. É considerada por muitos como uma variante da esclerose múltipla com envolvimento exclusivo dos nervos ópticos e da medula espinhal.

A neuromielite óptica apresenta biomarcador específico: o anticorpo contra a proteína aquaporina 4 (AQP4) que exerce papel regulatório no fluxo de água entre o sangue e o sistema nervoso, especificamente, na barreira hemato-encefálica e nas interfaces do Líquor com o cérebro.

A AQP4 é altamente expressada nas regiões como os nervos ópticos, medula espinhal, nas regiões próximas aos ventrículos cerebrais (periventriculares), hipotálamo e tronco encefálico, sendo os locais responsáveis pelos sintomas e quadro clínico da doença.

Ainda que a AQP4 predomine no sistema nervoso central, ela também é encontrada em outros órgãos como os rins, estômago, pulmões, glândulas e músculos esqueléticos.

Fonte: MIELITE LONGITUDINAL EXTENSA OU PERDA VISUAL GRAVE: diagnósticos diferenciais com NMOSD26- Renan Domingues

Sendo assim, é possível dividir os sintomas conforme o local acometido:

  • A neurite óptica pode se manifestar por embaçamento visual; escurecimento ou perda da visão em um ou ambos os olhos, sendo estes sintomas frequentemente precedidos ou associados a dor ocular, principalmente à movimentação ocular.
  • A mielite (inflamação da medula espinhal) pode se manifestar por dormência ou sensação de queimação ou formigamento em uma parte do corpo; fraqueza de um ou mais membros; desequilíbrio para andar; alterações do controle da urina e do intestino.
  • Lesões no tronco encefálico podem levar a soluços, náusea e vômitos incoercíveis; vertigem; alteração da fala e deglutição; paralisia facial; dor e alteração de sensibilidade na face; perda auditiva e zumbidos.
  • Já os sintomas decorrentes das lesões no hipotálamo podem levar a narcolepsia/alterações do sono; anorexia ou hiperfagia; distúrbio na temperatura corporal e até ao coma.
  • Por último, há os sintomas relacionados às lesões corticais e subcorticais que podem se manifestar como crises convulsivas, sintomas psiquiátricos e alterações cognitivas.

A neuromielite foi descrita há mais de 150 anos e com o avanço tecnológico houve diversas evoluções nas definições diagnósticas. Nos dias de hoje pode se compreender um conjunto de manifestações clínicas e laboratoriais que pertencem a uma doença.

Fonte: MIELITE LONGITUDINAL EXTENSA OU PERDA VISUAL GRAVE: diagnósticos diferenciais com NMOSD26- Renan Domingues

Sendo, assim pode ser mostrar como um quadro “definido” de neuromielite óptica ou apenas como um “espectro” da NMO (ENMO), quando apenas alguns dos sintomas ou exames laboratoriais estão presentes em um mesmo paciente.

Critérios para o Diagnóstico da Neuromielite óptica

Os critérios para a neuromielite óptica “ definida” são:

  • A presença de ao menos um ataque de neurite óptica e de mielite;
  • Ao menos 2 dos 3 critérios de apoio:
    1. Lesão contígua na medula espinhal com extensão maior ou igual a 3 corpos vertebrais à ressonância magnética (RM), denominada “longitudinal extensa” por este motivo;
    2. RM de crânio que não preencha critérios para esclerose múltipla;
    3. Presença do anticorpo anti-aquaporina 4 (AQP4-IgG) no sangue.

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Fonte: MIELITE LONGITUDINAL EXTENSA OU PERDA VISUAL GRAVE: diagnósticos diferenciais com NMOSD26- Renan Domingues

Os critérios para “espectro” da NMO (ENMO) são:

  • Presença concomitante da positividade do AQP4-IgG;
  • Neurite óptica ou mielite longitudinal extensa

Que pode haver associação com outras doenças autoimunes como:

  • Lúpus;
  • Síndrome de Sjogren;
  • Artrite Reumatoide;
  • Hipotireoidismo

Mesmo com a classificação de NMO “definida” e de “espectro” da NMO, alguns casos atípicos não se enquadram em nenhuma das duas definições. Em função disso, há também o conceito de espectro expandido da NMO, que compreende pacientes que apresentam lesões em qualquer um dos 5 locais descritos anteriormente e que possuem pelo menos, um dos seguintes critérios de apoio:

  • Soropositividade do AQP4-IgG;
  • Lesões típicas da NMO na RM de crânio.

Como podemos observar abaixo as apresentações clínicas do “espectro da Neuromielite Óptica:

  • Forma completa da neuromielite óptica: neurite óptica e mielite;
  • Formas limitadas de neuromielite óptica com AQP4 (+);
  • Mielite transversa longitudinalmente extensa;
  • Neurite óptica bilateral ou recorrente;
  • Forma óptico-espinal da esclerose múltipla com AQP4 (+);
  • Neurite óptica ou mielite longitudinalmente extensa associada a uma doença autoimune;
  • Neurite óptica ou mielite longitudinalmente extensa associada a lesão cerebral típica de NMO (hipotálamo, corpo caloso, periventricular, tronco encefálico).

Essas patologias com diversas manifestações complexas necessitam ser muito bem compreendidas, com exame neurológico e exames complementares. Pois, o diagnóstico correto implica em um tratamento adequado com melhor controle evolutivo e das sequelas levando a uma diminuição da mortalidade e uma melhora na qualidade de vida

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Punção Liquórica

O líquido cefaloraqueano (também chamado de LCR, ou Líquor) é um líquido com composição semelhante a um filtrado do plasma sanguíneo, encontrado no canal central da medula e ao redor do cérebro. Esse líquido apresenta diversas funções, entre elas, o fornecimento de nutrientes essenciais ao órgão, à remoção de produtos da atividade neuronal do SNC, e a proteção mecânica das células e tecidos cerebrais. Seu equilíbrio de concentrações e aspectos pode ser modificado na presença de tumores, isquemias, hidrocefalias, doenças imunológicas e infecções, o que pode provocar mudanças na produção e/ou na composição desse fluído.

A análise laboratorial do líquor permite a obtenção de informações importantes para definição de diagnóstico e de conduta terapêutica, e consiste em uma avaliação a qual engloba desde aspectos físicos da amostra, até contagens globais e diferenciais das células presentes. Além do diagnóstico, a análise permite também o acompanhamento de processos vasculares, infecciosos, inflamatórios e neoplásticos que acometem, direta ou indiretamente, o Sistema Nervoso. Outra possibilidade é a administração de quimioterápicos, tanto para tratamento de tumores do Sistema Nervoso Central, como para a profilaxia do envolvimento neurológico de tumores sistêmicos.

O tempo de realização do exame é variável, mas em geral não passa de poucos minutos. A dor da coleta pode ser comparada à dor de uma picada de agulha de injeção, ou ainda, a uma coleta de sangue venoso. Previamente a realização da punção o paciente ou o acompanhante responsável deve receber informações claras sobre o exame (riscos, efeitos e precauções) e assinar a declaração do Consentimento Informado e Esclarecido como norma da Academia Brasileira de Neurologia.

A coleta de Líquor é um procedimento simples, e o paciente poderá alimentar-se normalmente, sem que haja necessidade de qualquer preparo preliminar. Apenas deve-se interromper a utilização de medicação anticoagulante, ou drogas que interfiram na coagulação sanguínea. A sedação será indicada apenas aos pacientes que estejam extremamente agitados. Para maior conforto do paciente, nos casos de dificuldades anatômicas da coluna vertebral e outras, poderá ser realizada uma anestesia local.

A análise do líquor inicia-se no momento da coleta com a verificação das pressões. O material deve ser coletado sem anticoagulante, em três tubos ou frascos seguramente estéreis e devidamente identificados. A amostra do primeiro tubo deverá ser usada para a realização das análises bioquímicas e sorológicas. O segundo será utilizado para os exames microbiológicos, já o terceiro destina-se às contagens celulares, e a determinação das diferentes populações celulares encontradas.

O CRM Liquor conta com uma estrutura completa, moderna, e de alta qualidade, desde a punção do líquor, até a análise e liberação dos resulados obtidos. O laboratório conta ainda com uma equipe altamente especializada, composta por médicos com mais de 30 anos de experiência na colea e Análise de Líquor.

Realizamos o Exame de Líquor em uma unidade exclusiva, garantindo total segurança e agilidade na liberação dos resultados.

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PML- Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva

PML: Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva

PML: Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) que resulta em infecção dos oligodendróticos relacionadas ao vírus neurotrópico chamado JC, membro da família papovavírus pertencente ao gênero poliomavírus.

Após a infecção, o vírus pode permanecer latente em vários tecidos, como o sistema reticuloendotelial e os rins, no baço, nos linfonodos, nos linfócitos e nos pulmões. Para o vírus ser detectado no SNC é preciso a reativação, na qual os linfócitos circulantes infectados, particularmente células B, cruzam a barreira hemato-encefálica, podendo levar à infecção de astrócidos junto aos vasos sanguíneos. A elevada prevalência de anticorpos IgG na população adulta e a raridade dos casos de doenças em crianças reforçam o conceito de que PML seja o resultado da reativação viral em indivíduos que se tornam imunossuprimidos.

A doença é raramente observada na ausência de imunossupressão celular. Embora a frequência de PML em não infectados pelo HIV seja de difícil estimativa. A associação parece resultar de uma combinação de imunodeficiência celular e inflamação do SNC resultantes da infecção pelo HIV.

O PML apresenta-se como doença neurológica focal associada à evidência radiológica de doença na substância branca, na ausência de efeito de massa. Sintomas motores são frequentes, incluindo monoparesia progressiva hemiparesia, ataxia ou manifestações extrapiramidais.

As ilusões descritas de alteração cognitiva são amplas, diferentemente das alterações globais lentamente evolutivas da demência associada ao HIV, a deterioração mental da PML é mais rapidamente progressiva, em conjunto com déficits neurológicos focas. Distúrbios da linguagem podem ser observados assim como disartria.

As manifestações também incluem cefaleia, convulsões e vertigem. Os distúrbios sensoriais ocorrem em cerca de 10% dos pacientes com PML, sendo menos comuns que os distúrbios motores ou visuais.

A desmielinização ocorre como processo multifocal, podendo ter raras ocasiões ser unifocal. As lesões usualmente iniciam na junção cortical entre a substância cinzenta e a branca, com disseminação concêntrica, possuem tamanho variável (de 1mm a vários centímetros), podendo aderir.

A análise do Líquor costuma ser inespecífica, geralmente refletindo anormalidades atribuídas à infecção pelo próprio HIV. A técnica para a detecção do vírus tem sido incorporada como ferramenta diagnóstica útil. O valor preditivo positivo e negativo do Líquor se aproximam a 90%, tornando-se o método de alternativa à biópsia cerebral. Embora o resultado negativo não exclua o diagnóstico, a presença de PCR positivo é suficiente para estabelecer o diagnóstico. A quantificação do DNA do vírus JC no Líquor é de extrema importância, podendo ser útil para monitorizar a resposta à terapia.

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Dor de Cabeça – Sinais de Enxaqueca

Dor de cabeça é um sintoma muito comum na população, podendo ocorrer em ambos os sexos e todas as idades. Acredita-se que mais de 90% da população adulta tenha dores pelo menos 1 x ao ano, sendo que até 75% das mulheres e 60% dos homens apresentam dores pelo menos 1 x ao mês.

Chamados tecnicamente a dor de cabeça de “cefaleia”, sendo esse um termo
inespecífico e referente ao sintoma, no caso, dor na região da cabeça (emqualquer estrutura acima do pescoço). Existem mais de 200 tipos (causas) dacefaleia, entre os mais comuns estão as dores tensionais (tensão muscular) e afamosa enxaqueca. No entanto, existem dores de cabeça que são sintomas deoutras doenças como sinusites, problemas do trigêmeo, afecções dentárias,infecções, problemas hormonais, etc. Cerca de 1% de todas as dores decabeça são provocadas por doenças potencialmente graves e preocupantes,tais como tumores, aneurismas, meningite, trombose venosa cerebral, etc.

E aí mora o perigo, é fundamental que o médico defina quais pacientes exigirão uma investigação mais minuciosa. Para isso, é fundamental uma boa histórica clínica e exames físico e neurológico bem realizados.

 

ENXAQUECA

Quem tem enxaqueca tem uma tendência aumentada a ter crises bem característica de dor, são geralmente crises fortes de dor localizada de um lado da cabeça (hemicrania) e muitas vezes com característica pulsátil(latejante, como se um coração estivesse batendo dentro da cabeça). A dor pode se acompanhar de náuseas (e mesmo vômitos), o paciente pode ficar também muito sensível ao ambiente, sentindo-se incomodado com luzes,barulho e/ou cheiros fortes.
Uma crise típica de enxaqueca pode ser muito incapacitante e durar de 4 à 72 horas. O portador pode ter crises com frequência variável, os pontos mais importantes para enxaqueca são: pré-menstrual, estresse, ficar sem comer,consumo de álcool, privação de sono, entre outros.

 

Fonte: http://www.leandroteles.com.br/blog/2016/06/23/essa-dor-de-cabeca-e-preocupante-conheca-os-sinais-de-alarme/

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criptococose

Criptococose

Criptococose

A criptococose é a principal micose que atinge o sistema nervoso central (SNC), sendo de distribuição mundial. É causada pelo Cryptococcus neoformans (nome antigo: Torula histolytica), um fungo arredondado (levedura), com diâmetro de 4 a 7 mm, que se reproduz por brotamento simples. O fungo é circundado por espessa cápsula gelatinosa mucopolissacarídica (3 a 5 mm), que se cora com o PAS ou mucicarmim (figura C).

O criptococo é encontrado como saprófita no solo, em frutas estragadas e particularmente em fezes ressecadas de pombo (uma grama pode conter 50 milhões de C. neoformans). Não é descrita transmissão inter-humana. A maioria dos casos ocorre em portadores de imunodeficiências (p. ex., AIDS) ou neoplasias do sistema linfóide.

O ser humano se infecta por inalação. Nos pulmões a doença é via de regra assintomática e de resolução espontânea. Contudo pode haver disseminação hematogênica para o SNC, onde o fungo prolifera no líquor. Geralmente, quando a doença se manifesta no SNC não é mais possível detectar a lesão pulmonar. A grande quantidade de fungos que preenche o espaço subaracnóideo (figura A) dá aspecto gelatinoso ao líquor. Os fungos se introduzem também nos espaços de Virchow-Robin, em torno dos vasos que penetram no tecido nervoso, e aí proliferam, comprimindo-os. Na superfície de corte, a presença de fungos nesta localização é notada como pequenos cistos de conteúdo gelatinoso, geralmente nos núcleos da base e no córtex cerebral, que são muito sugestivos da etiologia criptococócica. A dificuldade na circulação liquórica pode levar a dilatação ventricular. Os pacientes morrem por edema cerebral, hipertensão intracraniana e hérnias.

A meningite criptococócica se caracteriza pela abundância de parasitas que se multiplicam encontrando muito pouca resistência. A cápsula mucopolissacarídica tem papel fundamental na patogenicidade do fungo, inibindo a fagocitose e adsorvendo e neutralizando anticorpos. A reação inflamatória é mínima.

As manifestações clínicas são as de uma meningoencefalite crônica, com cefaléia, irritabilidade, confusão mental até coma, náuseas, vômitos, paresias de nervos cranianos e edema de papila. Há também febre e rigidez de nuca.

 

Diagnóstico

O diagnóstico baseia-se na pesquisa dos fungos no líquor pela técnica da tinta nanquim. Usa-se um centrifugado do líquor, adicionado de gotas de tinta e examinado ao microscópico entre lâmina e lamínula. A tinta preenche os espaços entre os fungos, dando um fundo negro contra o qual estes se destacam. Há pleocitose linfomonocitária, hiperproteinoraquia e hipoglicoraquia.

 

Tratamento

O tratamento é internado em unidade de infectologia com utilização de antifúgico endovenoso.

 

Fonte: http://www.medicinapratica.com.br/

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