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Como é feita a análise de Líquor?

Como é feita a análise de Líquor?

O líquido cefalorraqueano (LCR) é um fluido corporal estéril de aparência clara, presente nos plexos ventriculares, canal central na medula óssea e espaço subaracnóide. Quando apresenta alterações na sua composição, isso pode indicar a presença de infecções, hidrocefalia, tumores e processos isquêmicos.

O LCR atua no suprimento de nutrientes e remoção de resíduos metabólicos do tecido nervoso. É produzido a uma taxa aproximada de 20 mL por hora pelos plexos coroidais. Seu volume total é de 6 a 60 mL em recém-nascidos, e 140 a 170 mL no adulto. O Liquor é formado em duas etapas. A primeira consiste na filtração passiva do sangue através do endotélio capilar coroidal, e a segunda através de secreção ativa pelo epitélio monoestratificado modulado por sistemas neuroendócrinos e hormonais.

Mas como é feita a análise de liquor?

A análise clínica do LCR já é iniciada com a coleta, sendo que neste ponto verifica-se se o fluído corre sob pressão, o que pode indicar uma hipertensão intracraniana, ou simplesmente em gotejamento vagaroso, que é considerado normal.

Outro ponto que deve ser analisado é se o LCR está incolor, ou seja, normal, ou com a sua aparência alterada. Podendo apresentar-se cristalino ou turvo, leitoso, xantocrômico(uma coloração rosada, alaranjada ou amarelada), ou sanguinolento, que indicaria uma hemorragia. Neste último caso, deve-se distinguir o acidente de punção, da hemorragia intracraniana. Uma quantidade do LCR deve ser reservada para análise de uma lâmina fixada e corada, para que seja feita a distinção entre as células encontradas. O comum é que haja predomínio de linfócitos, com a presença de alguns monócitos e quase nenhum neutrófilo. O aumento demasiado de leucócitos sugere a presença de infecções, sendo que o predomínio de neutrófilos indica infecção bacteriana, e o predomínio de linfócitos relaciona-se com infecções virais e tuberculosas.

A análise microbiológica consiste na coloração de Gram e a cultura para bactérias piogênicas e, caso haja suspeita de meningite tuberculosa, a coloração Ziehl-Nielsen e cultura em meio específico.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DO EXAME DE LCR

  • Processos infecciosos do sistema nervoso e seus envoltórios;
  • Processos granulomatosos com imagem inespecífica;
  • Processos desmielinizantes;
  • Leucemias e linfomas (estadiamento e tratamento);
  • Imunodeficiências; – Processos infecciosos com foco não identificado;
  • Hemorragia subaracnóidea.

Referências

www.revistaseletronicas.fmu.br/index.php/ACIS/article/download/1186/1000

http://www.fleury.com.br/medicos/educacao-medica/manuais/manual-de-neurodiagnosticos/pages/liquido-cefalorraquidiano.aspx

http://www.infoescola.com/medicina/exame-do-liquido-cefalorraquidiano/

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Liquor na investigação de síndromes demenciais

Liquor na investigação de síndromes demenciais

O exame de liquor (LCR) é uma arma diagnóstica utilizada desde o final do século XIX para diagnosticar patologias neurológicas. A análise do LCR também permite o estadiamento e o seguimento de processos vasculares, infecciosos, inflamatórios e neoplásicos que podem acometer de forma direta ou indireta o Sistema Nervoso. A síndrome demencial é um distúrbio caracterizado pela deterioração da função cognitiva que afeta a memória e áreas como linguagem, pensamento, movimentos coordenados, reconhecimento e percepção, organização e realização de tarefas.

Qual é o papel do liquor na investigação das síndromes demenciais?

O exame de liquor faz parte da propedêutica na investigação das síndromes cognitivas atípicas, quando ocorre há suspeita de quadro infeccioso ou inflamatório. No caso da Doença de Alzheimer (DA), ocorre modificações detectáveis, que auxiliam na confirmação do seu diagnóstico.
A dosagem da proteína TAU, tem um aumento significativo na DA, quando comparada com controles e outras síndromes demenciais. Já a dosagem de proteína Beta-amiloide (Aβ42), é reduzida quando comparada com os níveis de controle. A análise associada dessas proteínas, traz uma boa sensibilidade e especificidade no diagnóstico de Alzheimer. Porém, a sua confirmação é baseada no diagnóstico clínico e não patológico, o que altera a precisão desses métodos.

Estudos confirmaram o valor dessas proteínas como marcadores de quadros pré-clínicos da DA, o que permite diferenciar os indivíduos com declínios cognitivos leves, que irão evoluir para o Alzheimer.
O liquor contribui para o diagnóstico de síndromes demenciais atípicas e de rápida evolução, o que provavelmente tenha algum valor nos quadros demenciais típicos ou em estágios pré-clínicos das demências.

Referências
http://www.fleury.com.br/medicos/educacao-medica/manuais/manual-de-neurodiagnosticos/pages/liquido-cefalorraquidiano.aspx
http://www.fleury.com.br/medicos/educacao-medica/artigos/Pages/o-papel-do-lcr-na-investigacao-das-sindromes-de-menciais.aspx

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Doença de Alzheimer e Liquor

Doença de Alzheimer e Liquor

A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa progressiva, que afeta mais de 37 milhões de pessoas ao redor do mundo e é a forma de demência mais comum em idosos, atingindo cerca de 5% da população a partir dos 60 anos e chega a 50% dos idosos a partir dos 85 anos. No entanto, pessoas mais novas pode desenvolver a doença. Caracteriza-se por um declínio cognitivo e comportamental, com acometimento mais precoce e intenso de memória.

A idade é o principal fator de risco da DA, aumentando ainda mais a sua incidência. Na última década, os conhecimentos sobre os diversos aspectos da doença aumentou, considerando a neuropatologia, os fatores de risco genético e ambientais, o quadro clínico e o tratamento medicamentoso e também o tratamento baseado na utilização de terapias psicossociais no controle dos pacientes com esse diagnóstico.

No Brasil, estima-se que cerca de um milhão de pessoas sofram com o Alzheimer. A doença acomete principalmente pessoas entre 60 e 90 anos, podendo aparecer antes e também depois desta faixa etária, porém com uma menor frequência.

Desde o início dos sintomas, como o esquecimento e a dificuldade para engolir, podem passar de 10 a 15 anos. A doença em si não leva à morte, mas sim as complicações decorrentes do comprometimento de diversas funções.

As causas do Alzheimer ainda são desconhecidas pela medicina, embora seja conhecido o processo de perda de células cerebrais. O se que sabe é que existe uma forte relação com a idade, ou seja, quanto mais idoso, maior a chance de desenvolver a doença.

O DA não tem um caráter nitidamente genético, com uma transmissão direta de geração a geração. O que se estima é que haja a transmissão da predisposição da doença, o que junto com os fatores ambientais, poderá ou não desencadeá-la.

Os primeiros sinais são a perda de memória e o comportamento alterado. No entanto, não é qualquer perda de memória que se deve ficar alerta, mas aquelas que se repete e começa a comprometer o dia-a-dia da pessoa, interferindo no funcionamento das suas atividades pessoais. Com o evoluir da doença, estas perdas são cada vez mais progressivas, comprometendo as memórias autobiográficas, como o nome dos filhos e netos.

As alterações comportamentais podem ocorrer desde o início e são muito frequentes no decorrer da doença. Indivíduos com Alzheimer podem ter características depressivas, de agitação e agressividade, ou até mesmo delírios e alucinação.

A análise do líquor (líquido cefalorraqueano), que banha todo o cérebro e a medula espinhal, pode refletir determinados processos anormais ou doenças que acometem o sistema nervoso central. Apesar da Doença de Alzheimer ser a maior causa da demência após os 65 anos, outras causas devem ser excluídas, tais como, neurossífilis, Creutzfeuldt-Jacob, entre outras, cuja análise do líquor tem importância fundamental nessa diferenciação.

O procedimento para a realização do exame de líquor é simples, seguro e pouco doloroso. A retirada do material é feita por meio da punção lombar, por um médico especialista, com uma agulha de raquianestesia, semelhante à punção da anestesia raquidiana. Após a extração do líquor, ele é analisado em equipamentos de alta tecnologia empregada, que quantificam as mínimas variações das baixas taxas de Peptídeo Beta Amilóide, associada às altas taxas de Tau e Tau Fosforilada. Essas associações estão relacionadas a Doença de Alzheimer entre 80 e 90% dos casos.

Referências
http://www.alzheimermed.com.br/diagnostico/exames-laboratoriais

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O que é o mal de Alzheimer?

O que é o mal de Alzheimer?

A doença de Alzheimer é considerada a principal causa de demência no mundo todo. Ela é uma patologia degenerativa, que deteriora as funções cerebrais, levando o paciente à uma perda de memória, da linguagem, da razão e da habilidade do indivíduo cuidar de si próprio.

Nesta doença, ocorre a deposição, em algumas áreas do cérebro, de placas de proteína, que são chamadas de amiloides ou senis. São estas proteínas que prejudicam a função cerebral e levam à destruição das regiões afetadas. Ao decorrer da doença, são observadas alterações estruturais nas células do sistema nervoso, os neurônios, levando à diminuição na produção de neurotransmissores, ou seja, de substâncias químicas que são produzidas pelos neurônios e muito importantes para o desenvolvimento de algumas funções cerebrais. Tendo como exemplo, a acetilcolina, um neurotransmissor que participa das processos de aprendizado e memória.

O Alzheimer está fortemente relacionado ao envelhecimento da população. Ela soma 100 mil novos casos a cada ano, apenas no Brasil, principalmente em pessoas com mais de 65 anos.

A medicina ainda não sabe o que realmente causa a patologia, embora sabemos que o processo de perda de células é recorrente. Mas, o que se sabe, é que existe uma forte relação com a idade, ou seja, mesmo tendo uma idade mínima de recorrência da doença, quanto mais idoso, maior a chance de desenvolver o Alzheimer.

Atualmente, para a prevenção da doença, pode-se atuar em cinco áreas que terão um efeito maior se realizadas conjuntamente, e principalmente, mais eficazes se iniciadas precocemente:
  • Atividade física apropriada para a idade
  • Alimentação balanceada e com alimentos naturais
  • Prevenção de fatores de risco vascular, como o controle do diabetes, hipertensão, dislipidemias.
  • Atividade intelectual, como testes, exercícios mentais, manutenção atividade profissional, programa de reabilitação cognitiva.
  • Preservação das relações sociais e familiares

Ainda não existe remédios ou procedimentos definitivos, contudo, a medicina está evoluindo rapidamente na busca dos melhores recursos para tratar e prevenir o Alzheimer.

Desde o início dos sintomas, como o esquecimento, até um comprometimento mais grave, podem passar de 10 a 15 anos. A doença de Alzheimer em si não leva à morte, mas sim a complicações decorrentes do comprometimento de diversas funções.

Referências

https://www.einstein.br/doencas-sintomas/alzheimer

http://www.fleury.com.br/saude-em-dia/dicionarios/doencas/pages/doenca-de-alzheimer.aspx

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Critérios diagnósticos da doença de Alzheimer

Critérios diagnósticos da doença de Alzheimer

Os critérios diagnósticos utilizados no Brasil e na maioria dos países, são baseados no DSM-IV para o diagnóstico de demência no declínio cognitivo progressivo nas funções cognitivas, com comprometimento da memória recente, e outra função cognitiva não relacionada a doenças psiquiátricas ou medicações que comprometa funções sociais e/ou ocupacionais do indivíduo.

O diagnóstico da doença de Alzheimer (DA) se baseia nos critérios diagnósticos do National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke e da Alzheimer’s Discase and Related Disordes Association (NINCDS – ARDA), como DA possível, provável ou definida. Os critérios possuem sensibilidade de 80% e especificidade de 70% para DA provável.

Os exames que atualmente complementam, e são recomendados no auxílio ao diagnóstico de Alzheimer, e que pode afastar outras doenças que justifiquem os sintomas.
  • Hemograma
  • Concentração sérica de ureia e creatina
  • Tiroxina livre
  • TSH
  • Albumina
  • Enzimas para avaliação de função hepática
  • Dosagem de vitamina B12
  • Dosagem de cálcio
  • Reações sorológicas para sífilis
  • Sorologia para o vírus HIV (recomendado para pacientes abaixo dos 60 anos)
  • Exame do líquido cefalorraquidiano (somente em situações particulares, como início precoce ou progressão atípica, presença de hidrocefalia e suspeita de quadro infeccioso ou inflamatório)
  • Tomografia computadorizada ou Ressonância magnética
  • Cintilografia de perfusão ou Tomografia da glicose marcada e eletroencefalograma são os métodos opcionais.

Os critérios diagnósticos para DA permaneceram os mesmos por 25 anos. Porém, em Julho de 2007, um grupo de pesquisadores iniciaram um estudo com o propósito de modificas esses parâmetros. Em Julho de 2010, os resultados foram apresentados em congresso internacional da doença de Alzheimer. O objetivo principal do estudo é o diagnóstico precoce da DA, mesmo na fase pré-clínica, buscando um grupo-alvo para um tratamento mais eficaz.

Os principais elementos na proposta de mudança dos critérios diagnósticos de para DA provável e possível são:

  1. Declínio cognitivo documentado
  • Evidência de piora cognitiva em avaliações e testes como o mini exame do estado mental ou a avaliação neuropsicológica formal.
  1. Biomarcadores positivos
  • Líquido cefalorraquidiano com redução da Beta-amiloide 42 e da proteína Tau total e TAU-fosforilada.
  1. Mutações genéticas
  • Gene da amiloide percursor proteína (APP), localizado no cromossomo 21; a mutação altera a clivagem da APP e induz acúmulo de proteína beta-amiloide.
  • Gene da presenilina 1 (PSEN 1), localizada no cromossomo 14
  • Gene da presenilina 2 (PSEN 2), localizada no cromossomo 2

Essas mutações genéticas se referem a casos de Alzheimer pré-senil, com padrão de herança autossômico dominante, que representa cerca de 5% dos casos.

A aplicação desses marcadores e da proposta de revisão dos critérios diagnósticos para a DA, deve ainda ser confirmada por novos estudos. No entanto, há indícios de que possivelmente eles sejam utilizados no auxílio ao diagnóstico da doença de Alzheimer em quadros precoces. Assim, quando novos possíveis tratamentos possam ser testados, e de que, a ausência de medicações específicas que modifiquem a evolução da doença, eles irão permitir modificar os fatores de risco de podem, de certa forma, contribuir para o tratamento de suporte, como o controle de fatores de risco cardiovascular e indicação de atividades físicas e cognitivas.

Referência

http://www.fleury.com.br/medicos/educacao-medica/artigos/Pages/Doenca-de-alzheimer.aspx

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Benefícios da Safinamida na Doença de Parkinson

Benefícios da Safinamida na Doença de Parkinson: Planejamento de um Tratamento Longo e Seguro

A Safinamida é um medicamento utilizado no tratamento da Doença de Parkinson. Esta patologia é uma doença cerebral progressiva, que provoca tremores, lentidão de movimentos e rigidez muscular. O medicamento pode ser utilizado em associação com a Levodopa, individualmente, ou com outros medicamentos para a doença. Em indivíduos que apresentam o Parkinson em fase intermediária a tardia, com flutuações motoras. Estas flutuações ocorrem quando o efeito da Levodopa desaparece, e com isto, o paciente passa do seu tempo “bom”, com capacidade de movimentação, para o tempo “ruim”, com dificuldade de movimentação.

Nos pacientes que tenham a doença de Parkinson, determinadas células do cérebro que produzem a dopamina, morrem. No entanto, pela dopamina estar envolvida no controle motor, o movimento do indivíduo sofre, com o passar o tempo, um agravamento nos meus movimentos.
A substância ativa do Xadago, ou seja, a Safinamida, é um inibidor de monoaminoxidase – B (MAO-B). Ela bloqueia as enzimas monoaminoxidase do tipo B, a que decompõe a dopamina, ajudando desta forma a repor os níveis de dopamina no cérebro e melhorando os sintomas do paciente.
Mas quais são os benefícios deste tratamento?

O tratamento adjuvante da Levadopa com ou sem outros medicamentos para a doença de Parkinson, o Xadago foi comparado com o placebo, ou seja, um tratamento simulado, em dois estudos principais que incluíram 1218 pacientes com doentes de Parkinson em fase tardia e que sofriam com flutuações.

Foram realizados estudos onde, foi feito um tratamento de seis meses com o Xadago. Ele aumentou o período, durante o dia, em que os indivíduos se mantiveram em tempo “bom” e com capacidade de movimentação de 30 a 60 minutos, em comparação com o placebo. No outro estudo, foi demonstrado a manutenção deste efeito em 24 meses.

Com todas essas comprovações, a Safinamida está se tornando um os medicamentos mais importantes no tratamento da doença de Parkinson.
O Comitê dos Medicamentos para Uso Humano (CHMP) da Agência, concluiu que os benefícios do Xadago são maiores do que os riscos, e recomendou a sua aprovação. Eles concluíram que o efeito do medicamento no período de tempo diário durante o qual os pacientes viveram sem sintomas motores, era clinicamente relevante, levando em conta também a resposta notificada na literatura para outros medicamentos para a doença de Parkinson. Este efeito também foi mantido a longo prazo.

Esse é o início de um tratamento longo, que pode durar a vida toda, mas completamente seguro. E que te trará uma boa qualidade de vida.

Referência
http://www.ema.europa.eu/docs/pt_PT/document_library/EPAR_-_Summary_for_the_public/human/002396/WC500184968.pdf

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Avaliação Imunoproteica Completa mais Pesquisa de Bandas Oligoclonais no diagnóstico da Esclerose múltipla e outras doenças desmielinizantes

A esclerose múltipla é uma doença de evolução polifásica e com sintomatologia diversa, que tem no exame de LCR um excelente método de diagnóstico e de acompanhamento. Geralmente são encontrados pleocitose linfomonocitária e hiperproteinorraquia discreta, até 30 células/mm³ e até 100 mg/dL, respectivamente. Os dados liquóricos mais importantes e uteis no diagnóstico, é a presença de bandas oligoclonais, que está presente em mais de 90% dos casos. Também tem uma grande importância na determinação da produção intra-tecal de IgG, que está elevada entre 70 e 90% dos casos. No entanto, a dosagem da proteína básica de mielina, não apresenta um valor diagnóstico, por ter níveis variáveis e ser altamente específica.

No entanto, o estudo das bandas oligoclonais fica por conta da Eletroforese de proteínas. Essas bandas são imunoglobulinas sintetizadas por um ou poucos clones de plasmócitos, derivados de linfócitos B, que atuam em resposta à presença contínua de um antígeno único e altamente específico. Essa pesquisa tem uma grande importância. Pois ajudam no diagnóstico e no seguimento dos processos inflamatórios do sistema nervoso central (SNC).

Os processos infecciosos subagudos ou crônicos do nosso SNC, assim como a panencefalite esclerosante subaguda pós-sarampo, a neurossífilis e as encefalopatias virais, tendo o HIV como exemplo, costumam provocar o aparecimento dessas bandas oligoclonais, cuja a sua presença isolada no líquor e não no soro, está diretamente relacionada à síntese intre-tecal dos anticorpos. Foram desenvolvidos diversos métodos para a detecção das bandas. Entretanto, atualmente, a preferência está na isoeletrofocalização das proteínas que apresenta ótima sensibilidade, além de ser rápida e de fácil execução. A localização e a quantidade dessas bandas não tem muito significado para o diagnóstico. O que importa é a determinação das mesmas, concomitante, no soro e no líquor, para que assim possa determinar se o procedimento das bandas oligoclonais é exclusivo do sistema nervoso ou se existe um comportamento semelhante no soro.

 

Referências
http://www.fleury.com.br/medicos/educacao-medica/manuais/manual-de-neurodiagnosticos/pages/liquido-cefalorraquidiano.aspx

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Quais os principais sinais da Doença de Alzheimer?

Quais os principais sinais da Doença de Alzheimer?

O Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro, que comete as pessoas com mais idade. Por conta da patologia, as suas funções cerebrais como memória, linguagem, comportamento ficam comprometidas. Isto ocorre de forma lenta e progressiva levando o indivíduo a uma dependência para executar as suas atividades diárias.

Este é um processo diferente de envelhecimento cerebral, por conta das alterações patológicas do tecido cerebral, como a deposição de proteínas anormais e morte cerebral.

Os principais sintomas da doença de Alzheimer é, principalmente, a perda de memória e o comportamento alterado. A perda de memória neste caso é bem específica. Deve-se ficar alerta naquelas que são repetitivas e que começam a comprometer o dia a dia do indivíduo, interferindo no funcionamento das suas atividades pessoais.

Quando o Alzheimer está em um estágio inicial, a pessoa se mostra confusa e esquecida, sobretudo à memória recente, de palavras e nomes, ou seja, ela esquece de efetuar pagamentos e de tomar os medicamentos. Apesar de em alguns casos a informação acabar sendo repetitiva, o paciente pode esquecer da atividade a ser realizada, ou não lembrar do que acabou de fazer.

O declínio da linguagem também é muito comum. Inicialmente ela se apresenta com uma dificuldade em encontrar palavras e nomes. Com o avanço da doença, diminui a sua capacidade de compreensão e expressão. A percepção temporal e a orientação geográfica do indivíduo também é afetada, ou seja, ele não sabe mais se localizar no tempo e espaço.

Com a evolução do Alzheimer, os sintomas cognitivos e comportamentais, o paciente perde a capacidade de ter uma vida independente. E com isso, apresentam distúrbios de comportamento, como agitação, agressividade, irritabilidade, frustração e ansiedade. Também pode ter episódios de alucinações visuais e auditivas. Em quadros avançados, o indivíduos perde a noção de asseio pessoal e doméstico, como vestir-se e pentear-se, e pode evoluir para uma incontinência urinária e fetal.

Muito provavelmente, em um futuro próximo, haverá métodos mais concretos de prevenção. Ao menor sinal de déficit de memória ou confusão, um neurologista deve ser procurado para esclarecer o sintoma.

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Inovações Terapêuticas no tratamento da Doença de Parkinson

A doença de Parkinson é uma patologia degenerativa, crônica e progressiva do sistema nervoso central. Ela é causada por uma diminuição intensa da produção de dopamina, que é um neurotransmissor, ou seja, uma substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas.

A dopamina é essencial para o nosso corpo, pois é ela que ajuda na realização dos movimentos voluntários do corpo de forma autêntica, ou seja, não precisamos ficar pensando em cada movimento que os músculos precisam realizar. E isso se dá graças a presença desta substância em nosso cérebro. Na sua falta, principalmente em uma região encefálica chamada substância nigra (negra), o controle motor do indivíduo é perdido, ocasionando os sinais e sintomas característicos da doença de Parkinson.

Uma pesquisa realizada, com o apoio da Fundação de Amparo à pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp), e com a participação de três cientistas brasileiras, vinculadas à Universidade de São Paulo (USP), sugeriram que o medicamento antibiótico doxiciclina, indicado em doses baixas, pode ajudar no tratamento da doença de parkinson.

As autoras afirmam que a substância reduz a toxicidade de uma proteína conhecida como α-sinucleína, que em certas condições, pode formar agregados que recobrem e lesam as células do Sistema Nervoso Central.

Muitos fatores podem desencadear a morte dos neurônios dopaminérgicos que estão presentes no tronco cerebral, e são eles que produzem a dopamina. Com a morte desses neurônios, os eventos relacionados a patologia, como o tremor, lentidão de movimentos voluntários e rigidez, estão ligados diretamente com a falta dos neurônios. E é aqui que entra a α-sinucleína.

Pouco se sabe sobre a α-sinucleína. Mas nos neurônios do cérebro de um paciente parkinsoniano, esta proteína aparece como uma inclusão, um corpúsculo dentro dos neurônios, formando os agregados. Por isso que ao invés de ela aparecer normalmente, a proteína se apresenta em um determinado local, que esteja dentro dos neurônios dopaminérgicos, em uma formação que lembra um pedaço de esponja de aço.

A ciência já conseguiu provar que essas grandes fibras amiloides – agrupamento em forma de placas – da α-sinucleína não são tóxicas para as células, mas sim, os chamados oligoméricos. Estes são formados por pequenas quantidades de α-sinucleína agregada. Os oligoméricos são capazes de lesar a membrada nos neurônios.

Quando um paciente chega ao neurologista com os sintomas, como a dificuldade de caminhar, de manter a postura corporal e outros problemas motores, principalmente o tremor das mãos, e que vão se agravando de acordo com o avanço da doença, é feito apenas um diagnóstico clínico, com a realização de alguns exames para poder identificar a patologia. Porém, o diagnóstico definitivo só poderá ser feito após a morte do paciente. E assim, o Parkinson poderá ser confirmado, com a detecção da α-sinucleína agregada.

Veja o esquema explicativo da relação de alimentação entre a α-sinucleína, motocôndria e células gliais.

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As espécies oligoméricas de α-sinucleína, provocam uma fragmentação das mitocôndrias e a produção de ROS aumentada. O ROS afeta a α-sinucleína monomérica desencadeando a sua agregação. Já a α-sinucleína oligomérica liberada para a matriz extracelular induz a ativação da glia, que consequentemente, libera a os fatores pró-inflamatórios, induzindo danos mitocondriais, em um ciclo sem fim. O antibiótico doxiciclia pode interferir nesse círculo vicioso, bloqueando a nucleação de oligômeros de α-sinucleína (1) e a semeadura (2). A ativação da glia 16 (3), e a atividade de ROS37 (4).

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Dosagem dos biomarcadores no Liquor e o Diagnóstico da doença de Alzheimer

Os sintomas iniciais da doença de Alzheimer (DA), são geralmente confundidos com o processo de envelhecimento normal. No entanto, essa confusão faz com que o paciente e seus familiares adiem a busca por uma orientação profissional, provocando um diagnóstico tardio.  Os quadros de demência apresentam um início lento dos sintomas, podendo levar meses ou até mesmo anos, mas tendo uma piora progressiva das funções cerebrais.

A certeza do diagnóstico da DA só pode ser obtida através do exame microscópico do tecido cerebral, porém, ele só é feito após o falecimento do paciente. Antes disso, o exame não é indicado, por apresentar risco ao doente. Na prática, o diagnóstico do paciente é feito através da base clínica, dependendo da avaliação feita por um médico, analisando exames e a história do paciente, para assim chegar na principal causa para a demência.

A bateria de exames é uma parte essencial para uma avaliação profunda das funções cognitivas, pois o mapeamento pode ser útil na programação do tratamento de estimulação cognitiva, que considera as habilidades que merecem investimento para serem preservadas e outras que precisam ser compensadas.

O Alzheimer não pode ser a principal hipótese no quadro demencial se houver evidências de outras doenças que justifique a demência, como uma doença vascular cerebral ou características típicas de outras demências, ou até mesmo quando o uso de medicamentos possa prejudicar a cognição.

A fase da DA anterior ao quadro de demência é o comprometimento cognitivo leve, onde ocorre alterações cognitivas que são relatadas pelo paciente ou por algum familiar, que tenha evidências de comprometimento, mas que há preservação da independência nas atividades diárias.

Pesquisas científicas estão sendo realizadas para auxiliar no diagnóstico preciso da Doença de Alzheimer, nelas são analisados os biomarcadores Beta-amiloide e a Proteína Tau. Contudo, essa análise ainda não é indicada para a prática clínica.

A Beta-amiloide é acumulada na placa senis, um dos marcos patológicos da DA. Esta proteína é produzida normalmente no cérebro, em uma quantidade pequena, que mantem os neurônios viáveis. No Alzheimer, a produção da Beta-amiloide aumenta, e essas moléculas acumulam—se como oligômeros, tendo alterações nas sinapses, como a perda de neurônios e sintomas da doença.

Normalmente, a Beta-amiloide é eliminada pelo Liquor, porém, na doença de Alzheimer o seu acúmulo faz com que o nível de liquor caia, e simultaneamente, ocorre a fosforilação da proteína tau, onde é formado emaranhados neurofibrilares dentro dos neurônios, que é uma representação de outra alteração patológica da DA.

A morte neuronal faz com que o fosfo-tau seja eliminado pelo liquor, aumentando ainda mais a sua concentração. Desta forma, no Alzheimer ocorre a diminuição da concentração da Beta-amiloide e aumento do fosfo-tau no liquor.

Os marcadores biológicos promovem um diagnóstico da doença prodrômica, ou seja, pessoas com queixa e dificuldade objetivamente verificadas. Entretanto, não preenche os critérios para diagnóstico de demência como, por exemplo, as que não tem prejuízo nas suas atividades. A doença prodrômica tem uma chance muito grande de se evoluir, ou até mesmo, desenvolver a demência de Alzheimer.

 

Referência

http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/atualizacoes-cientificas

http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/diagnostico

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